Selenomonas sputigena는 유아 우식증의 공간 구조와 생물막 병독성을 매개하는 병원균 역할을 합니다.

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Nov 25, 2023

Selenomonas sputigena는 유아 우식증의 공간 구조와 생물막 병독성을 매개하는 병원균 역할을 합니다.

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Nature Communications 14권, 기사 번호: 2919(2023) 이 기사 인용

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스트렙토코쿠스 뮤탄스(Streptococcus mutans)는 소아 우식증(충치)의 주요 병원체로 알려져 있습니다. 다중 미생물 군집의 역할은 높이 평가되지만, 다른 미생물이 적극적인 기여자인지 또는 병원체와 상호 작용하는지 여부는 불분명합니다. 여기에서는 질병 관련 종간 상호 작용을 식별하기 위해 발견 검증 파이프라인에 미취학 아동 416명(남성 208명, 여성 208명)의 치은연상 생물막(치과 플라크)의 다중 오믹스를 통합합니다. 메타유전체학-메타전사체학 분석에서 16개의 분류군이 소아 우식과 연관되어 있습니다. 멀티스케일/전산 이미징 및 독성 분석을 사용하여 Selenomonas sputigena, Prevotella salivae 및 Leptotrichia wadei의 생물막 형성 역학, 공간 배열 및 대사 활동을 개별적으로 또는 S. mutans와 함께 검사합니다. 우리는 치은연상 생물막에서 이전에 알려지지 않은 역할을 하는 편모 혐기성 S. sputigena가 연쇄상 구균 엑소글루칸에 갇혀 운동성을 잃지만 적극적으로 증식하여 S. mutans를 캡슐화하는 벌집 모양의 다세포 상부 구조를 구축하여 산 생성을 향상시키는 것을 보여줍니다. 설치류 모델 실험에서는 치은연상 치아 표면에 정착하는 S. sputigena의 인식할 수 없는 능력이 밝혀졌습니다. 자체적으로 우식을 일으킬 수는 없지만 S. mutans와 공동 감염되면 S. sputigena는 광범위한 치아 법랑질 병변을 일으키고 생체 내에서 질병의 심각성을 악화시킵니다. 요약하면, 우리는 알려진 병원체와 협력하여 독특한 공간 구조를 구축하고 널리 퍼진 인간 질병에서 생물막 병독성을 높이는 병원균을 발견했습니다.

생물막 형성 병원체는 수많은 인간 전염병과 생물의학 기기 및 임플란트의 오염과 관련되어 있습니다1,2,3. 확립된 병원체는 생물막 생활 방식과 독성 발현을 촉진하는 새로운 특성을 나타내지만 종간 상호 작용에 대한 증거가 증가하면서 종종 다중미생물 공동체에 거주합니다4,5. 다양한 미생물 군집 중에서 인간 플라크 생물막 공동체는 구강 점막 장벽과 건강과 질병을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 광물화된 치아 표면에 다양한 미생물군을 보유하고 있지만 여전히 과소평가되어 있습니다6. 미생물 군집 관련 연구를 통해 구강 질환과 관련된 새로운 미생물 종이 밝혀졌지만 대부분의 증거는 진료소에서 모집하거나 치과 치료를 받는 참가자의 소규모 샘플에서 생성된 반면, 확인된 종의 인과 관계 역할은 거의 정의되지 않은 상태로 남아 있습니다. 지역사회 기반 샘플 중 구강 생물막에서 미생물 상호작용의 분류학적 및 기능적 측면에 대한 포괄적인 조사가 필요합니다. 이러한 연구는 인구 관련성 있는 추가 병원체를 밝힐 수 있을 뿐만 아니라 새로운 병원성 메커니즘과 종간 상호 작용을 밝힐 수도 있습니다.

치아 우식증(충치)은 전 세계적으로 약 6억 명의 어린이에게 영향을 미치는 광범위한 생물막 매개 및 식이 조절 질병이며 해결되지 않은 주요 공중 보건 문제로 남아 있습니다7. 이 질병은 복잡한 병인을 가지고 있지만 일반적으로 미생물 불균형 및 다중 미생물 산생성에 의존하는 치아 조직 탈회의 숙주 식이 의존적 과정으로 이해됩니다4,8. 스트렙토코커스 뮤탄스(Streptococcus mutans)는 그람 양성, 생물막 형성, 산성 및 산성 세균으로 임상적으로 소아 우식과 연관되어 있으며 동물 모델에서 우식을 유발하는 것으로 나타났으며10 주요 구강 병원체로 확립되었습니다11. 다른 박테리아 분류군, 예를 들어 Scardovia wiggsiae 및 Streptococcus gordonii 및 Streptococcus oralis와 같은 mitis 그룹 streptococci는 S. mutans와 협력하거나 길항하는 것으로 보고되었습니다. 치아 표면의 다른 미생물 종이 충치와 관련되어 있지만14,15,16,17 이들이 활성 기여자인지, 비활성 동거 생물인지, 아니면 질병 발병을 촉진하기 위해 병원체로서 S. mutans와 상호 작용하는지 여부는 여전히 불분명합니다.

 0.05)./p>10-fold) increase when co-cultured with S. mutans, which was higher than that of L. wadei or P. salivae, suggesting that interspecies interactions may significantly enhance the colonization and biofilm formation by S. sputigena./p> 0.05)./p> 0.05), both showing milder enamel surface demineralization (Supplementary Fig. 6A right). Transverse microradiography analysis validated the extent of demineralized enamel lesion, showing significantly higher mineral loss and deeper acid-damage caused by S. mutans-S. sputigena biofilms (p < 0.05) versus P. salivae-S. mutans or S. mutans biofilms (Supplementary Fig. 6B, C). Taken together, the data suggest specificity of S. sputigena-S. mutans interactions and spatial structuring to promote biofilm virulence./p> 0.05)./p>20 reads for downstream differential expression and gene-gene interaction analyses. Using this filter, out of 9103 total genes available for these 4 top species, 542 genes were retained: 47 for S. mutans, 39 for S. sputigena, 8 for P. salivae, and 448 for L. wadei./p>